È noto che esiste una suscettibilità individuale nella capacità di prendere delle decisioni. La base di questa variabilità rimane sconosciuta e la decisione può essere influenzata dalla presenza di situazioni particolari e soprattutto di rischio. Come conseguenza si verifica il cosiddetto ‘framing effect’, ossia quel fenomeno che si manifesta quando, presentati dei dati sostanzialmente identici ma posti in maniera concettualmente diversa, si producono esiti decisionali abbastanza differenti.

Dal momento che questa variabilità è osservabile all’interno delle varie culture, è probabile che una base genetica possa giocare un importante ruolo nel determinare la suscettibilità individuale durante il processo decisionale.

In una precedente ricerca alcuni autori hanno dimostrato con studi di risonanza magnetica funzionale (fMRI) che l’elaborazione delle decisioni risulta associata all’attivazione dell’amigdala, componente chiave del sistema di elaborazione emozionale del cervello e che dipende fortemente dal modo in cui vengono presentate le varie opportunità. L’attivazione dell’amigdala è inoltre influenzata da variazioni genetiche nella regione del promotore del gene che codifica per il trasportatore della serotonina (5-HTTLPR), implicato nella ricaptazione del neurotrasmettitore serotonina.

Sulla base di queste evidenze alcuni ricercatori londinesi in un recente lavoro pubblicato su The Journal of Neuroscience (A genetically mediated bias in decision making driven by failure of amygdala control. May 6, 2009. 29(18): 5985-5991) studiano due varianti di questo gene, una definita s (short) e l’altra l (long) in gruppi di volontari cui venivano sottoposti dei test finalizzati a prendere decisioni in situazioni dubbie ma di fatto identiche, solo presentate in maniera diversa. La variante short del gene si traduce in una ridotta efficacia trascrizionale ed espressione proteica; la variante long influenza la struttura e la funzione della corteccia prefrontale (ossia quella implicata nei processi intellettivi superiori), questa stessa regione è associata ad una maggiore resistenza all’effetto framing. Gli individui portatori del genotipo ss sono più suscettibili all’effetto framing e le immagini di risonanza magnetica funzionale mostrano una maggiore attivazione dell’amigdala e una minore interazione con la corteccia prefrontale quando vengono comparati con i soggetti con genotipo ll. Un possibile meccanismo per spiegare questo effetto si può ricondurre ad una inefficiente regolazione della corteccia prefrontale sull’attività dell’amigdala.

Questi risultati suggeriscono che le differenze individuali nel prendere le decisioni sono rafforzate, unitamente a fattori ambientali, da varianti genetiche che agiscono sull’attivazione e interazione fra aree cerebrali diverse.

Fernanda Annesi - Biologa CNR