Le epilessie focali sono caratterizzate da una locale scarica elettrica neuronale sincrona che può estendersi alle aree corticali distanti, coinvolgendo estese aree cerebrali. Molti sono i fattori che determinano i cambiamenti nell’ipereccitabilità neuronale: mutazioni nei geni che codificano per le varie subunità dei canali ionici, così come anche danneggiamenti a livello cerebrale. Nonostante ciò i primi eventi che avvengono a livello cellulare e che portano all’insorgenza delle crisi sono in gran parte sconosciuti. La conoscenza di questi processi è di fondamentale importanza per una migliore comprensione della patofisiologia delle epilessie focali, finalizzata allo sviluppo di nuove terapie farmacologiche, soprattutto per quelle forme resistenti.

In questo lavoro (Gómez-Gonzalo M, Losi G, Chiavegato A, Zonta M, Cammarota M, et al. 2010 An Excitatory Loop with Astrocytes Contributes to Drive Neurons to Seizure Threshold. PLoS Biol 8(4)) gli autori, sulla base di una serie precedente di studi che rivalutano il ruolo dei neuroni nell’epilettogenesi e pongono l’accento su un diretto contributo degli astrociti, ipotizzano che la cooperazione fra neuroni e astrociti è un evento precoce che contribuisce alla fase iniziale della crisi focale. Utilizzando modelli in vitro, gli autori trovano che l’attivazione degli astrociti mediante l’attività neuronale e il segnale che dagli astrociti torna ai neuroni, contribuiscono entrambi alla nascita e al mantenimento della crisi epilettica. Si genera quindi un meccanismo a "loop" fra queste due popolazioni cellulari, che promuove l’inizio della crisi e la sostiene.

Questa interazione potrebbe contribuire allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche per il trattamento di quelle forme di epilessia non controllabili dai farmaci disponibili.

Ancora una volta da sottolineare il ruolo attivo degli astrociti per il funzionamento del cervello che prevede anche l’interazione e la cooperazione con i neuroni.

Ferdinanda Annesi - Biologa C.N.R.